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標題: 神經突觸與學習和理解記憶 [打印本頁]

作者: 23411432    時間: 2006-3-4 05:33 AM     標題: 神經突觸與學習和理解記憶



記憶的神經細胞機制


中樞神經系統一向被認為發展成熟後其細胞數目不會增加只會減少。
神經系統如何在不增殖的情況下,
支應學習產生的行為變化便成為理解記憶神經基礎的一個難題。
在一百多年前,
西班牙神經解剖學家Cajal認為學習所導致
的變化發生在神經與神經相接的突觸。五十年前,
Hebb提出突出變化產生的原因是在於
突觸前與突觸後兩個神經的因某些因素同時興奮,
這種偶合(coincidental)的活動一再出現,
便足以導致一個弱的突觸發展成一個強的突觸。
此正如CS原來不足以引起CR,但US足以引起UR,
當CS與US一再先後出現,CS便足以引起CR。
這個原則後來被稱之為海伯法則(Hebbian rule)。



學習所可能導致的突觸變化


(by Mark Rosenzweig)
神經傳導素分泌增加
神經傳導素受體數目或敏感性增加
神經突觸的active zone面積變大
其他中界神經元介入刺進神經傳導
新的突觸生成或神經末稍分枝增多
神經末稍聯結的改變



如何尋找學習所導致的突觸變化


對乾淨的神經系統施以豐富的學習經驗。例子:the effects of enriched environment。
在簡單的神經系統中(如無脊椎動物)研究。例子:gill withdrawal of Aplysia。
在複雜的神經系統中研究一項簡單的學習。例子:classical conditioning of eye blink 。
在複雜神經系統中尋找類似學習的神經現象作為理解記憶神經機制的基礎。
然後將所得的結果在生物體上複雜的學習測試。例子:LTP and spatial memory。



經驗確實足以改變神經系統


1950年代Rosenzweig與他在UC Berkeley的同事開始一系列的研究,
探討心理因素是否可以影響神經系統的結構。
他們將同一窩剛斷奶的老鼠養在三種不同的生長環境:
Enriched environment
Social environment
Isolated environment
三個月後觀察其神經系統中大腦皮層產生何種解剖與生化變化。
生長環境確實能影響神經結構與生化活動
一系列的實驗發現,許多指神經標確實在充裕的生長環境中會發生明顯變化:



皮質的重量與厚度上升


AchE酵素含量與活性
蛋白質合成的速率(反映於RNA/DNA之比值)
神經膠細胞的數量
皮質之金字塔形細胞底部樹突分枝變得繁複
樹突脊與其上突觸增加
腦部血管的增生

這些變化開始時認為或許只存於發展中的老鼠,且需經歷長期的經驗洗禮。
但後來發現,短時間的學習也能導致成年老鼠皮質突觸數目的上升。
這些實驗結果顯示,心智活動與歷練足以改變生物的硬體結構與功能的。
在「成熟後的神經系統沒有細胞增生」被奉為金科玉律的年代,
這些變化被視為代表學習與記憶的神經基礎。今天,
若干證據顯示成長後的神經系統仍然有不間斷的細胞增生,
若果屬實,也許未來學習與記憶神經基礎的觀點與研究方向會有重大改變。


微血管,增進神經功能


減緩神經之老化。幾項人體的縱貫性(longitudinal)、
橫段式(cross-sectional)研究均發現,
教育程度對緩和大腦固定智力老化有正面作用,
但對減緩訊息處理反應速度的流動智力則預測力較低。
Jacob 和同僚(1993)由屍體解剖則發現,
顳葉威尼克區的神經元樹突面積有隨教育程度增加而增大的現象。
* 綜合各類研究發現,職業的複雜困難程度和閒暇時投入認知學習多寡
(如語言學習、書報閱讀、橋牌學習、興趣多寡)
會顯著降低老年時大腦某些認知功能之老化程度。
* 教育背景影響老人之大腦活力,有假說認為,
教育學習的認知刺激會強化大腦相關的認知神經網路,
而經強化的神經迴路對神經的老化具保護作用,
可減緩大腦認知神經功能的老化。數個實證研究即發現,
老人的教育程度和其罹患阿茲海默症的機率成反比,



Koga和同僚(2002)也
發現教育程度和老人的大腦皮質萎縮程度也成反比關係。


* 將老鼠隨機分組,
觀察學習刺激經驗多寡對老鼠大腦神經老化的影響,
同樣發現學習經驗對改變、強化各年齡層老鼠之大腦結構及功能均有助益。
進一步的解剖研究則發現,包括身體活動、記憶學習等項刺激經驗,
也會在成年老鼠的海馬體誘發神經增生,
且這些新生的神經可存活一段時間,
並和其他舊有神經融合執行相關認知功能,這些研究結果顯示,
身體活動與環境刺激學習確能促使中老年動物大腦某些區域的神經持續增生,
藉此保持其神經功能,以減緩神經老化對認知功能的影響作用。


專業技能


(如打字、棋藝、電玩遊戲、飛行、實驗人員、音樂家..)對老年大腦認
知功能老化影響的研究發現,
專業技能對老年認知神經功能之保留維持有領域特殊性,
影響只限於與專業技能成分元素相關的認知神經區域,
無法遷移至整體神經。
專業技能對相關認知神經功能在老化時有維持保護作用,
研究發現一方面是來自於老年技能優秀者,
會因技能老練發展出各種較佳應變策略,
藉著這些策略,彌補、降低神經生理老化的影響,
另一方面專業技能獲得過程中的刻意反覆練習,
亦能強化維持相關神經之功能,延遲老化。



* 老年認知老化其可逆性如何?橫斷式研究結果發現,
給予年輕人和老年人認知訓練介入


大致上均可改善相關認知技能表現,
但如作業內容含括較多的短期記憶、複雜作業轉換、
同時需求記憶與專注力,則老人的訓練效果,
遠不如年輕人。研究也發現,如果作業情境較為輕鬆,
則老人的訓練效果增加,顯示老化之大腦較難應付緊張狀況。
縱貫式研究則發現,給予老人短期的認知技能訓練,
除可提升該項認知功能表現,此效果還可保留2-14 年不等。



* Spirduso 和其同僚(1975, 1978)
最早研究運動對大腦認知老化影響的研究團隊
他們發現老運動員和一般老人相比,


認知反應時間和動作時間均較佳。不過,
後來接續的相關研究結果並不太一致。
Colconbe 和Kramer(2003)統合分析1966-2001
之間探討運動與認知功能關係的所有文獻發現,
健身訓練確實對減緩老人認知功能老化有正面效應,
而其效應在大腦涉及計畫、短暫記憶、
協調的總裁執行區前額葉最為明顯。健身運動則以
有氧運動加重量訓練加伸展活動,
每次活動超過30 分鐘時效果最好。
其效果可能來自於,
運動會增加分泌似胰島素成長因子(IGF-1)和神經營養因子(BDNF),
這兩種神經保護酵素,尤其對海馬體的神經增生與突觸增生格外重要。
Black 和同僚(1992)研究也發現,
運動可增加老鼠大腦神經之微血管,
學習則可促進神經突觸的連結。Colcombe 及同僚
(2003)以大腦組織密度研究方法Voxel-Based Morphometric (VBM)研究發現,
老化會造成大腦灰質與白質的流失,
其流失則以前額葉與顳葉最為嚴重,
但是心血管功能好壞則會影響流失的程度,
運動引起的心血管功能提升有保護大腦灰質與白質流失的作用。


Colcombe 及同僚(2002)的實證研究即證實,
體適能較佳的老人,在認知實驗作業時,
前額葉能以更有效率的方式,
控制大腦其他區域的活動,
減緩認知功能受老化的影響。




感想與討論
之前我有看到中論壇中有不少人
提到神經突觸與學習和理解記憶
所以特別去收集了相關一些資料
希望能對全體會員"神經突觸"與
學習和理解記憶有更近一步了解






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